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In October our partner Hyperacusis Research hosted a webinar that highlighted both the human impact of hyperacusis—pain triggered by everyday sounds—and the scientific progress being made to understand and treat it.
HHF’s Timothy Higdon (second from left) with (from left) Hyperacusis Research’s Steven Barad, M.D., Mike Maholchic, and Ana Raab, at the ARO MidWinter Meeting in February 2025.
The field was revolutionized in 2011 when Hyperacusis Research was founded by Bryan Pollard, who unfortunately passed away in 2022. Hyperacusis Research continues his legacy, and to date has awarded nearly $400,000 in research grants.
Moderated by Steven Barad, M.D., the incoming president of Hyperacusis Research, scientists shared major advances in identifying the biological mechanisms behind sound-induced pain, from the discovery of specialized auditory neurons that transmit pain signals to the development of promising new drugs targeting hyperactive brain circuits.
Several Types of Ear Pain
James Henry, Ph.D., a retired research audiologist, provides an overview of the potential mechanisms causing hyperacusis, including central auditory gain, middle ear muscle dysfunction, and specific nerve pathways. He also clarifies distinctions between different types of sound sensitivity disorders, which can be confusing. For instance “otalgia,” a word often used in the field, describes ear pain that is unrelated to sound—unlike hyperacusis, where ear pain is a result of exposure to sound.
He explains how to differentiate hyperacusis from other conditions with which it is often confused, highlighting each condition’s key characteristics.
Otalgia: Ear pain unrelated to sound exposure.
Loudness hyperacusis: Uncomfortable to unbearable physical sensations (exclusive of piercing or stabbing pain) when exposed to sounds that are comfortable for most people.
Pain hyperacusis: Burning, stabbing, or jabbing pain in the ears or head when exposed to sounds that are comfortable for most people.
Misophonia: A negative and distressing emotional reaction to specific sounds, sometimes soft mouth-related sounds like chewing or sniffling. This is not ear pain.
Noise sensitivity: A general emotional reactivity where sound, in general, is bothersome.
Phonophobia: An excessive fear that sound will be uncomfortable or painful.
Henry says loudness hyperacusis could be due to increased central auditory gain or to dysfunction in the middle ear muscles. Pain hyperacusis could be caused by dysfunction of the type II auditory neurons, which connect to outer hair cells in the cochlea. Another possible source is inflammation of the trigeminal nerve, which innervates the face, head and ear. (Henry has previously written about the five distinct sound sensitivity disorders.)
Modeling Auditory Pain
Megan Beers Wood, Ph.D., of Vanderbilt University, details her work on modeling auditory pain in animals. She presents evidence that unmyelinated type II afferent neurons—which share characteristics with pain-sensing nerve fibers after tissue damage—may be a key component of pain hyperacusis.
Type II afferent neurons share characteristics with C-fibers, the primary pain-sensing neurons in the skin. These unmyelinated neurons express genes for pain-related neuropeptides like CGRP and Substance P, and respond to ATP, a chemical released by damaged cells. Noise exposure can cause physical and functional changes to these neurons, with an increase in the number of ribbon synapses connecting them to outer hair cells.
Her lab demonstrates that these nerves become activated after noise exposure and confirms that a functional cochlea is necessary to generate these auditory pain signals. In mice, auditory pain can be measured using changes in facial grimace and body position. Deaf mice cannot detect sound, demonstrating that the initial detection of sound by a functional cochlea is necessary for the generation of auditory pain.
Wood says her lab also used AI to help analyze thousands of video frames for a mouse grimace study and expects that AI will be critical in accelerating research by analyzing large and complex data sets.
A Potential Pharmacological Treatment
Thanos Tzounopoulos, Ph.D., of the University of Pittsburgh, explains the “central gain” (neural hyperactivity) mechanism: After noise-induced damage reduces the signal from the ear, the brain turns up an internal gain to compensate, and neurons become hyperactive. This hyperactivity is caused by the dysfunction of potassium channels called KCNQ, which fail to open properly after noise injury.
An epilepsy drug, Retigabine, was previously shown to force these channels open but produced unacceptable side effects. Building on this knowledge, Tzounopoulos and his team have developed a new, more specific molecule called RL81 that also opens KCNQ channels, quieting hyperactive neurons.
RL81 is still in preclinical development. While drug delivery remains a challenge, this compound represents a promising new approach to correcting the neural hyperactivity underlying tinnitus. Once it enters testing, RL81 will likely be evaluated first for tinnitus.
Lives Destroyed
Steven Barad, M.D., a retired orthopedic surgeon, will take over as president of Hyperacusis Research on January 1, 2026, succeeding Michael Maholchic. Both have adult sons suffering from severe pain hyperacusis.
Barad spoke about his son’s situation. He was once a popular high school student who now lives an isolated life at home. “He is imprisoned by his house,” Barad says. His son played loud music in a garage band and attended dozens of concerts.
Barad says that, like almost everyone back then, his son knew nothing about protecting his ears. As his son’s symptoms worsened, his friends slipped away. Barad notes an enormous lack of empathy from people who are lucky enough not to know about hyperacusis.
The webinar also highlighted a recent BBC News feature on Karen Cook, a former flight attendant in the U.K. whose life was forever changed when she developed severe pain hyperacusis, along with tinnitus. Her pain feels like “burning lava” inside her ears, along with severe pressure in her face and head.
In the interview, Cook says that sound keeps her captive. The impact has been devastating, Cook says: “It completely erased me.” The voices of her two young sons are torture. “Everything we knew as a family has changed,” says her husband.
Next Steps
Hyperacusis Research has announced a $50,000 matching gift challenge for its 2025 Fall 2025 fundraiser, as scientists continue to search for a cure.
The webinar underscored the immense personal toll of hyperacusis and the promising scientific progress already underway. With sustained research investment and public awareness, relief for those living with sound-induced pain moves closer to reality.
Hyperacusis Research is a nonprofit organization focused on advocating for individuals whose lives are impacted by hyperacusis. The organization is staffed entirely by volunteers and directs its revenue toward funding scientific research through Hearing Health Foundation’s Emerging Research Grants program. HHF is grateful for our long partnership with Hyperacusis Research, founded by the late Bryan Pollard. Megan Beers Wood, Ph.D., is a 2022–2023 ERG scientist funded by Hyperacusis Research, where she is now a member of their scientific advisory board.
Desentrañando el Dolor al Sonido: Nuevas Perspectivas Sobre la Hiperacusia
En octubre, nuestra socia Hyperacusis Research, organizó un seminario web que destacó tanto el impacto humano de la hiperacusia-dolor provocado por sonidos cotidianos-, como el progreso científico que se está logrando para comprenderla y tratarla.
El campo se revolucionó en el 2011 cuando la organización Hyperacusis Research fue fundada por Bryan Pollard, quien lamentablemente falleció en el 2022. La Hyperacusis Research continúa su legado y, hasta la fecha, ha otorgado casi $ 400,000 en subvenciones de investigación.
Moderados por Steven Barad, MD, el presidente entrante de la Hyperacusis Research, los científicos compartieron los principales avances en la identificación de los mecanismos biológicos detrás del dolor inducido por el sonido, desde el descubrimiento de neuronas auditivas especializadas que transmiten señales de dolor, hasta el desarrollo de nuevos medicamentos prometedores dirigidos a los circuitos cerebrales hiperactivos.
Varios Tipos de Dolor de Oído
James Henry, Ph.D., un audiólogo investigador jubilado, proporciona una descripción general de los posibles mecanismos que causan la hiperacusia, incluida la ganancia auditiva central, la disfunción muscular del oído medio y las vías nerviosas específicas. También aclara las distinciones entre los diferentes tipos de trastornos de la sensibilidad al sonido, que pueden ser confusos. Por ejemplo, "otalgia", una palabra que se usa a menudo en el campo, describe el dolor de oído que no está relacionado con el sonido, a diferencia de la hiperacusia, donde el dolor de oído es el resultado de la exposición al sonido.
El explica cómo diferenciar la hiperacusia de otras afecciones con las que a menudo se confunde, destacando las características clave de cada afección.
Otalgia: Dolor de oído no relacionado con la exposición al sonido.
Hiperacusia del sonido fuerte: Sensaciones físicas incómodas o insoportables (excluyendo dolor punzante o lacerante), cuando se expone a sonidos que son cómodos para la mayoría de las personas.
Hiperacusia con dolor (o Hiperacusia dolorosa): Dolor ardiente, punzante o lacerante en los oídos o la cabeza, cuando se expone a sonidos que son cómodos para la mayoría de las personas.
Misofonía: Una reacción emocional negativa y angustiante a sonidos específicos, a veces sonidos suaves relacionados con la boca, como masticar o sollozar. No se trata de dolor de oído.
Sensibilidad al ruido: Una reactividad emocional general donde el sonido, en general, es molesto.
Fonofobia: Un miedo excesivo a que el sonido resulte incómodo o doloroso.
Henry dice que la hiperacusia podría deberse a una mayor ganancia auditiva central o a una disfunción en los músculos del oído medio. La hiperacusia del dolor podría ser causada por una disfunción de las neuronas auditivas tipo II, que se conectan a las células ciliadas externas de la cóclea. Otra posible fuente es la inflamación del nervio trigémino, que inerva la cara, la cabeza y el oído. (Henry ha escrito anteriormente sobre los cinco diferentes trastornos de sensibilidad al sonido).
Modelado del Dolor Auditivo
Megan Beers Wood, Ph.D., de la Universidad de Vanderbilt, detalla su trabajo sobre el modelado del dolor auditivo en animales. Ella presenta evidencia de que las neuronas aferentes tipo II no mielinizadas, que comparten características con las fibras nerviosas sensibles al dolor después del daño tisular, pueden ser un componente clave de la hiperacusia con dolor.
Las neuronas aferentes de tipo II comparten características con las fibras C, las principales neuronas sensibles al dolor en la piel. Estas neuronas no mielinizadas expresan genes para neuropéptidos relacionados con el dolor, como el CGRP y la Sustancia P, y responden al ATP, una sustancia química liberada por las células dañadas. La exposición al ruido puede causar cambios físicos y funcionales en estas neuronas, con un aumento en el número de sinapsis de cinta, que las conectan con las células ciliadas externas.
Su laboratorio demuestra que estos nervios se activan después de la exposición al ruido y confirma que se necesita una cóclea funcional para generar estas señales auditivas de dolor. En ratones, el dolor auditivo se puede medir mediante cambios en la mueca facial y la posición del cuerpo. Los ratones sordos no pueden detectar el sonido, lo que demuestra que la detección inicial del sonido por parte de una cóclea funcional es necesaria para la generación de dolor auditivo.
Wood dice que su laboratorio también utilizó IA con el fin de ayudar a analizar miles de fotogramas de video para un estudio de muecas de ratón y espera que la IA sea fundamental para acelerar la investigación mediante el análisis de conjuntos de datos grandes y complejos.
Un Potencial Tratamiento Farmacológico
Thanos Tzounopoulos, Ph.D., de la Universidad de Pittsburgh, explica el mecanismo de "ganancia central" (hiperactividad neuronal): después de que el daño inducido por el ruido reduce la señal del oído, el cerebro aumenta una ganancia interna para compensar, y las neuronas se vuelven hiperactivas. Esta hiperactividad es causada por la disfunción de los canales de potasio llamados KCNQ, que no se abren correctamente después de una lesión por ruido.
Un medicamento para la epilepsia, Retigabine, demostró previamente forzar la apertura de estos canales, pero produjo efectos secundarios inaceptables. Sobre la base de este conocimiento, Tzounopoulos y su equipo han desarrollado una nueva molécula más específica llamada RL81 que también abre canales KCNQ, silenciando las neuronas hiperactivas.
RL81 aún está en desarrollo preclínico. Si bien la administración de medicamentos sigue siendo un desafío, este compuesto representa un nuevo enfoque prometedor para corregir la hiperactividad neuronal subyacente al tinnitus. Una vez que ingrese a las pruebas, es probable que la RL81 se evalúe primero para detectar tinnitus.
Vidas Destruidas
Steven Barad, MD, cirujano ortopédico jubilado, asumirá el cargo de presidente de la Hyperacusis Research el 1 de enero del 2026, sucediendo a Michael Maholchic. Ambos tienen hijos adultos que sufren de hiperacusia dolorosa severa.
Barad habló sobre la situación de su hijo. El fue una vez un popular estudiante de secundaria que ahora vive una vida aislada en casa. "Está encarcelado en su casa", dice Barad. Su hijo tocaba música a todo volumen en una banda de garaje y asistía a docenas de conciertos.
Barad dice que, como casi todos en ese entonces, su hijo no sabía nada sobre cómo proteger sus oídos. A medida que los síntomas de su hijo empeoraron, sus amigos se escabulleron. Barad señala una enorme falta de empatía por parte de las personas que tienen la suerte de no conocer sobre la hiperacusia.
El seminario web también destacó un artículo reciente de la BBC News sobre Karen Cook, una ex azafata en el Reino Unido cuya vida cambió para siempre cuando desarrolló hiperacusia dolorosa severa, junto con el tinnitus. Su dolor es sentido como "lava ardiente" dentro de sus oídos, junto con una fuerte presión en la cara y en la cabeza.
En la entrevista, Cook dice que el sonido la mantiene cautiva. El impacto ha sido devastador, dice Cook: "Me borró por completo". Las voces de sus dos hijos pequeños son una tortura. "Todo lo que nosotros conocíamos como familia ha cambiado", dice su esposo.
Próximos Pasos
La Hyperacusis Research ha anunciado un reto de donaciones equivalentes de $ 50,000 para su recaudación de fondos de Otoño del 2025, mientras los científicos continúan buscando una cura.
El seminario web subrayó el inmenso costo personal de la hiperacusia y el prometedor progreso científico que ya está en marcha. Con una inversión sostenida en investigación y concientización pública, el alivio para quienes viven con dolor inducido por el sonido se acerca a la realidad.
La Hyperacusis Research es una organización sin fines de lucro enfocada en abogar por las personas cuyas vidas se ven afectadas por la hiperacusia. La organización está conformada íntegramente por voluntarios y dirige sus ingresos a financiar la investigación científica a través del programa Emerging Research Grants (ERG, Becas de Investigación Emergente) de la Hearing Health Foundation (HHF). La HHF agradece nuestra larga asociación con la Hyperacusis Research, fundada por el fallecido Bryan Pollard. Megan Beers Wood, Ph.D., es una científica del programa ERG 2022-2023 financiado por la Hyperacusis Research, donde ahora es miembro de su consejo asesor científico.
Traducción al español realizada por Julio Flores-Alberca, noviembre 2025. Sepa más aquí.
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